Уровень мочевины, мочевой кислоты и аммиака в крови

Мочевина (азот мочевины) крови

Мочевина представляет собой конечный продукт метаболизма белков в организме. Из организма она выводится почками, с помощью клубочковой фильтрации.

Ее тяжесть определяется накоплением не самой мочевины, а других веществ, в частности калия и токсических производных гуанидина гуанидинянтарной кислоты, метилгуанидина, гуанидилуксусной кислоты, которые появляются в организме вследствие нарушения нормального пути образования мочевины из аргинина. Вместе с тем следует иметь в виду, что мочевина, относительно легко проходя через мембрану клеток и будучи осмотически активным веществом, увлекает в клетки паренхиматозных органов связанную с ней воду. Это приводит к увеличению объема клеток и нарушению функционального состояния жизненно важных органов и тканей.

Существует несколько причин повышения уровня мочевины в крови (это состояние называется азотемия):

    Причины повышения уровня мочевины в крови:
  • надпочечная
  • почечная
  • почечная
    Причины снижения уровня мочевины в крови:
  • врожденная недостаточность синтеза мочевины
  • тяжелая печеночная недостаточность
    Надпочечные причины повышения уровня мочевины в крови:
  • богатый белковый рацион
  • высокий катаболизм белка при лихорадках, тяжелой мышечной работе
  • диета, бедная ионами хлора (компенсаторная приспособительная реакция, направленная на поддержание коллоидноосмотического давления крови)
  • сердечная недостаточность
  • кровопотери
  • снижение фильтрационного давления
  • острая дегидратация
  • лейкозы
  • тяжелые инфекционные заболевания
  • ожоги
  • шок
    Почечные причины повышения уровня мочевины в крови:
  • заболевания и патологии почек, сопровождающиеся снижением клубочковой фильтрации и потерей нефронов
    Подпочечные причины повышения уровня мочевины в крови:
  • обтурация мочевых путей
  • аденома предстательной железы
  • опухоли мочевыводящей системы

Содержание мочевины в крови может повышаться из-за употребления большого количества пищи, богатой белками, но такое повешение будет носить разовый характер, и при снижении количества потребляемого белка с пищей уровень мочевины придет в норму (надпочечная азотемия).

В случае неоднократного определения повышенного уровня мочевины в крови (более 50 мг/дл) диагностируется почечная азотемия – к ней приводят хронические пиелонефриты, гломерулонефриты, гидронефроз, туберкулез почки. При высоких значения мочевины в крови (более 130 ммоль/л) диагностируется острая почечная недостаточность.

Подпочечная азотемия связана с проблемами выведения мочи – аденома простаты, камни мочеполовой системы.

Креатинин в крови

Креатинин это конечный продукт креатин-фосфатной реакции. Креатин, жизненно необходимый для работы мышечной ткани, синтезируется в печени, через кровь поступает в мышцы. В мышцах вступая в реакцию с фосфором, образуя креатинфосфат, с помощью которого осуществляется энергетическое взаимодействие между митохондриями и миофибриллами в клетках мышц. Поэтому количество креатинина зависит от объема мышечной массы человека. Вывод креатинина производится почками с помощью клубочковой фильтрации.

Креатинин

Креатинин образуется в организме из креатина. Синтез креатина происходит в два этапа. Первый этап осуществляется в почках, где из аргинина и глицина образуется предшественник креатина. Окончательное формирование креатина завершается в печени. Отсюда креатин через кровь поступает в мышцы, где образуется макроэргическое соединение креатинфосфат. При мышечном сокращении креатинфосфат разрушается с образованием АТФ и креатинина (количество креатина в мышцах значительно превышает количество креатинина в них).

Нормы креатинина в крови

Норма мочевой кислоты в крови
Возраст кмоль/л мг/дл
у мужчин до 60 лет 0,26−0,45 4,4−7,6
у женщин до 60 лет 0,14−0,39 2,3−6,6
у мужчин старше 60 лет 0,25−0,47 4,2−8,0
у женщин старше 60 лет 0,21−0,43 3,5−4,2

Основная масса мочевой кислоты продуцируется печенью (до 0,5 1,0 г в сутки). Большая часть мочевой кислоты (до 80%) образуется в результате метаболизма эндогенных нуклеиновых кислот, лишь около 20% связано с пуринами, поступающими с пищей. Почки за сутки экскретируют около 0,5 г мочевой кислоты, 0,2 г удаляется через ЖКТ. Мочевая кислота свободно фильтруется в клубочках почки, в почечных канальцах подвергается как реабсорбции, так и секреции. В нормальных условиях до 98% профильтровавшейся мочевой кислоты реабсорбируется.

    Увеличение клиренса и экскреции мочевой кислоты (урикозурия) наблюдается при:
  • увеличении диуреза (прием большого количества воды, маннитола, физраствора)
  • увеличении объема внеклеточной жидкости
  • снижении проксимальной реабсорбции
  • введении больших доз салицилатов, которые блокируют реабсорбцию мочевой кислоты
    Снижение выведения мочевой кислоты наблюдается при:
  • усилении реабсорбции натрия в проксимальных канальцах, например при сердечной недостаточности
  • введении малых доз салицилатов

Циркадный ритм экскреции мочевой кислоты напоминает ритм выведения натрия в ночные часы выведение в 2 раза меньше, чем утром (с 7 до 10 ч).

    Нарушения обмена мочевой кислоты могут быть обусловлены:
  • ее избыточным образованием
  • снижением уратсвязывающего глобулина в крови
  • нарушением выведения мочевой кислоты через почки (снижение фильтрации, повышение реабсорбции, снижение секреции)

Причины повышения уровня мочевой кислоты в крови (урикемии)

Повышение концентрации мочевой кислоты в крови выше нормы называется гиперурикемией

    Причины гиперурикемии (мочевая кислота повышена)
  • высокое содержание пуринов в пище
  • повышенное образование мочевой кислоты
  • патология, влияющая на функциональность почек

Если с первой причиной, когда гиперурикемия вызывается из-за большого содержания пуринов в пище, разобраться достаточно легко – нужно просто ограничить потребление красного мяса, печени и почек, рыбы, грибов, бобовых, чай, какао, шоколада и пива (также стоит отметить, что вообще для получения наиболее точного результата исследования за 3 суток до сдачи крови на анализ необходимо соблюдать малопуриновую диету), то о второй, когда нарушено образование и вывод мочевой кислоты или существует патология, которую нужно лечить, необходимо поговорить подробнее.

Мочевая кислота в крови

Гиперурикемия на фоне патологии свидетельствует либо о наличии в организме подагры либо определяется при B12-дефицитной анемии, лейкозе, пневмонии, туберкулезе, гепатите, сахарном диабете.

Подагру обычно делят на первичную, когда у повышенного накопления мочевой кислоты нет связи с заболеваниями и вторичную, в случае связи с патологией почек, гематологическими заболеваниями, раковыми опухолями, длительными голоданиями.

Первичная подагра развивается при замедленном выведении мочевой кислоты из организме (может быть связана с почечной недостаточностью) или при повышенном ее синтезе в почках. При этом сформировавшиеся в результате кристаллизации мочевой кислоты соли уратов откладываются в почках и суставах человека.

Подагра

Риск развития подагры

Подагра. Риск развития
Мочевая кислота в сыворотке крови, ммоль/л Риск у мужчин, % Риск у женщин, %
ниже 0,41 2 3
0,42−0,47 17 17
0,48−0,53 25 нет данных
выше 0,54 90 нет данных

Подагра

При возникновении подагры концентрация мочевой кислоты в крови обычно выше нормы в 3-4 раза, но в частных случаях она может колебаться в широких пределах, может фиксироваться снижение вплоть до нормы (в этот момент возможен острый приступ подагры), с последующим повышением.

Диагноз подагра ставят при одновременном наличии хотя бы двух симптомов, представленных ниже.

    Признаки подагры (не менее 2 одновременно)
  • уровень мочевой кислоты в крови у мужчин выше 0,48 ммоль/л, а у женщин 0,38 ммоль/л
  • обнаружение солей урата натрия в синовиальной жидкости суставов или тканях
  • наличие тофусов (подагрические узелки, расположенные обычно вокруг суставов)
  • хотя бы один приступ острого артрита, который внезапно завершился через 1-2 суток
  • припухание пораженного сустава

Подагра

Вторичная подагра развивается при B12-дефицитной анемии, лейкозах, полицитемии пневмонии, скарлатине, туберкулезе, гепатите, сахарном диабете, ацидозе, экземе и псориазе. Также так называемая «подагра алкоголика» развивается на фоне тяжелой алкогольной интоксикации.

Мочевая кислота в крови может быть повышена в случае возникновения ряда причин: первичных и вторичных.

    Первичные причины повышения мочевой кислоты в крови
  • дефект фермента гипоксантин-гуанин-фосфорибозил-трансферазы, который катализирует превращение гипоксантина и гуанина в ИМФ и ГМФ. В результате дефекта гипоксантин и гуанин не используются повторно в синтезе мононуклеотидов, а полностью превращаются в мочевую кислоту. Клинически дефект может проявляться по-разному от бессимптомной гиперурикемии, через «семейные» формы подагры до очень тяжелого синдрома Леша-Нихена, Этот синдром сцеплен с полом и выявляется только у мальчиков, гетерозиготные матери которых являются носителями заболевания. Признаки подагры появляются от полугода до 16 лет. Кроме того, заболевание характеризуется хореоатетозом, спастическими параличами, нарушением мышления, агрессивностью и склонностью к самокалечению. Механизм неврологических нарушений может быть связан со снижением синтеза дофамина в экстра-пирамидной системе. Лабораторно: высокие цифры мочевой кислоты в крови и моче, отношение концентрации мочевой кислоты к креатинину выше нормального в 2-3 раза (в норме 0,21 0,59), снижена активность фермента в лизатах отмытых эритроцитов
  • повышение активности фермента фосфорибозил-гшрофосфат- синтетазы, который стимулирует разрушение продуктов пуринового обмена до мочевой кислоты
  • снижение чувствительности тканей к повышенной концентрации мочевой кислоты (потеря обратной связи)
  • недостаточность белка в плазме крови, который связывает и переносит мочевую кислоту
  • врожденные функциональные особенности почек
    Вторичные причины повышения мочевой кислоты в крови
  • употребление пищи, содержащей большое количество пуринов: субпродукты (печень, почки, язык), телятина, мясные экстракты, копчености, икра, кофе и крепкий чай
  • голодание (разрушение тканей)
  • гематологические заболевания (распад ядерных клеток, лизис эритроцитов, которые содержат большое количество мочевой кислоты)
  • лейкоцитозы, эритроцитозы
  • почечная недостаточность
  • эпилепсия, усиленная мышечная нагрузка
  • гликогеноз I типа
  • гиперлактатемии, кетонемии (конкуренция за механизм секреции мочевой кислоты в почках)
  • дегидратации
  • сахарный диабет
  • гипертоническая болезнь
  • злокачественные новообразования
  • псориаз

Причины снижения уровня мочевой кислоты в крови
    Мочевая кислота в крови понижена при:
  • дефекте фермента ксантиноксидазы, в результате чего конечным продуктом обмена пуринов оказывается не мочевая кислота, а ксантин
  • снижении канальцевой реабсорбции
  • туберкулезе легких, особенно в стадии обострения (нарушение способности тканей удерживать мочевую кислоту).

Мочевая кислота в крови пониженная при лимфогранулематозе, болезни Вильсона-Коновалова, а также при голодании, либо долгом соблюдении малопуриновой диеты.

Аммиак в крови

Наибольшее количество аммиака, находящегося в организме человека (около 80%) образуется в кишечнике, в результате жизнедеятельности находящихся там бактерий. В дальнейшем аммиак в процессе мочевого цикла (орнитиновый цикл) в печени превращается в мочевину, которая выводится из организма почками. Нарушение этого процесса (гипераммониемия) может свидетельствовать об избыточном образовании аммиака в кишечнике, либо о снижении скорости превращения аммиака в мочевину в печени (патологии печени).

Аммиак

Норма аммиака в крови:
Возраст Концентрация, мкг/дл Концентрация, мкмоль/л
Новорождённые 90−150 64−107
Старше 1 мес 29−70 21−50
Взрослые 15−45 11−32

Аммиак в крови повышен как при обильном потреблении белковой пищи, так и при патологиях: циррозе печени, вирусном гепатите, некрозе печени, опухоли печени. Также на уровень аммиака в крови может влиять прием таких лекарственных препаратов как барбитураты, фуросемид, анальгетиков. При этом происходит отравление организма избыточном аммиаком, отмечается тошнота, рвота, затуманивание зрения, нарушения координации движения, тремор.

Гомоцистеин в крови

Гомоцистеин представляет собой аминокислоту, получающуюся в процессе превращения метионина в цистеин в почках.

Норма гомоцистеина в крови у мужчин находится в пределах 5 – 15 мкмоль/л, а у женщин 5 – 12 мкмоль/л.

Отметим, что концентрация гомоцистеина в крови непостоянно и в течение жизни человека постепенно повышается. Ученые связывают этот процесс с постепенным снижением функциональности почек. Так, например, у детей количество гомоцистеина в крови редко превышает 5 мкмоль/л, но уже к взрослому возрасту кровь мужчины содержит около 10 мкмоль/л. Причем обычно у женщин концентрация гомоцистеина ниже, чем у мужчин, в связи с большим объемом мышечной массы у мужчин. Гипергомоцистеинемия (гомоцистеин повышен) в крови может быть связано с недостатком витаминов группы B и фолиевой кислоты, курением, употреблением большого количества кофе (более 5 чашек в день), а также длительным приемом оральных контрацептивов (экстроген), цитостатиков, теофиллина. Высокий уровень гомоцистеина в крови может быть опасен, накапливаясь в организме избыточный гомостеин способен поражать внутренние стенки артерий, способствуя образованию атеросклеротических бляшек и тромбов. Также гипергомоцистеинемия определяется у пациентов с ишемической болезнью сердца (в этом случае тяжелые формы гипергомоцистеинемии, когда уровень гомоцистеина равен 100 – 500 мкмоль/л, могут приводить к летальному исходу).

Индикан

Индикан образуется в печени из индола, который, в свою очередь, образуется при бактериальном гниении белков в кишечнике. Разложение аминокислоты триптофана в кишечнике приводит к образованию токсического вещества индола, который через портальную систему поступает в печень и инактивируется путем связывания в печени с серной или глюкуроновой кислотой. Образовавшийся индикан нетоксичен и выводится через почки путем фильтрации.

Индикан в норме составляет 0,87 3,13 мкмоль/л.

    Причины повышенного индикана в крови:
  • снижение выведения его с мочой при функциональной недостаточности почек. Увеличение количества индикана в сыворотке это более ранний симптом почечной недостаточности, чем увеличение остаточного азота, мочевины и креатинина
  • усиление гнилостных процессов в кишечнике, застой кишечного содержимого, что бывает при длительных запорах и кишечной непроходимости
  • внекишечное образование индола при аутолизе тканевого белка и бактериальном его распаде. Так, повышение количества индикана выявляется при абсцессах легкого, гнойном аппендиците, гнойном остеомиелите и др. Кроме того, это наблюдается при свинцовой интоксикации, прогрессирующей мышечной атрофии, злокачественных заболевания печени, желудка

Таким образом, индиканемия не является симптомом, патогномоничным для какого-либо определенного заболевания, а лишь указывает на интенсивность распада триптофана при том или ином патологическом процессе.

Гиппуровая кислота

Гиппуровая кислота выводится с мочой здорового человека в количестве 0,1-2,0 г в сутки.Такие большие пределы колебания зависят от состава пищи. На вегетарианской диете, при употреблении большого количества фруктов, содержащих ароматические соединения, количество гиппуровой кислоты в моче выше. Прием бензойной кислоты, салициловой кислоты и ее производных тоже сопровождается повышенным выведением гиппуровой кислоты. Этот синтез является защитным, так как устраняет токсичную для организма бензойную кислоту.

Видео по теме

1 Звезда2 Звезды3 Звезды4 Звезды5 Звезд (Пока оценок нет)
Загрузка...
Аватар
Пеганова Ольга Николаевна/ автор статьи

Врач высшей категории.
Медицинский эксперт статей сайта: Eskulap-Kazan.ru
Профессиональный стаж более 20 лет.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Медицинский журнал о причинах, симптомах, диагностике и лечении заболеваний