Мочевина (азот мочевины) крови
Мочевина представляет собой конечный продукт метаболизма белков в организме. Из организма она выводится почками, с помощью клубочковой фильтрации.
Ее тяжесть определяется накоплением не самой мочевины, а других веществ, в частности калия и токсических производных гуанидина гуанидинянтарной кислоты, метилгуанидина, гуанидилуксусной кислоты, которые появляются в организме вследствие нарушения нормального пути образования мочевины из аргинина. Вместе с тем следует иметь в виду, что мочевина, относительно легко проходя через мембрану клеток и будучи осмотически активным веществом, увлекает в клетки паренхиматозных органов связанную с ней воду. Это приводит к увеличению объема клеток и нарушению функционального состояния жизненно важных органов и тканей.
Существует несколько причин повышения уровня мочевины в крови (это состояние называется азотемия):
- Причины повышения уровня мочевины в крови:
- надпочечная
- почечная
- почечная
- Причины снижения уровня мочевины в крови:
- врожденная недостаточность синтеза мочевины
- тяжелая печеночная недостаточность
- Надпочечные причины повышения уровня мочевины в крови:
- богатый белковый рацион
- высокий катаболизм белка при лихорадках, тяжелой мышечной работе
- диета, бедная ионами хлора (компенсаторная приспособительная реакция, направленная на поддержание коллоидноосмотического давления крови)
- сердечная недостаточность
- кровопотери
- снижение фильтрационного давления
- острая дегидратация
- лейкозы
- тяжелые инфекционные заболевания
- ожоги
- шок
- Почечные причины повышения уровня мочевины в крови:
- заболевания и патологии почек, сопровождающиеся снижением клубочковой фильтрации и потерей нефронов
- Подпочечные причины повышения уровня мочевины в крови:
- обтурация мочевых путей
- аденома предстательной железы
- опухоли мочевыводящей системы
Содержание мочевины в крови может повышаться из-за употребления большого количества пищи, богатой белками, но такое повешение будет носить разовый характер, и при снижении количества потребляемого белка с пищей уровень мочевины придет в норму (надпочечная азотемия).
В случае неоднократного определения повышенного уровня мочевины в крови (более 50 мг/дл) диагностируется почечная азотемия – к ней приводят хронические пиелонефриты, гломерулонефриты, гидронефроз, туберкулез почки. При высоких значения мочевины в крови (более 130 ммоль/л) диагностируется острая почечная недостаточность.
Подпочечная азотемия связана с проблемами выведения мочи – аденома простаты, камни мочеполовой системы.
Креатинин в крови
Креатинин это конечный продукт креатин-фосфатной реакции. Креатин, жизненно необходимый для работы мышечной ткани, синтезируется в печени, через кровь поступает в мышцы. В мышцах вступая в реакцию с фосфором, образуя креатинфосфат, с помощью которого осуществляется энергетическое взаимодействие между митохондриями и миофибриллами в клетках мышц. Поэтому количество креатинина зависит от объема мышечной массы человека. Вывод креатинина производится почками с помощью клубочковой фильтрации.
Креатинин
Креатинин образуется в организме из креатина. Синтез креатина происходит в два этапа. Первый этап осуществляется в почках, где из аргинина и глицина образуется предшественник креатина. Окончательное формирование креатина завершается в печени. Отсюда креатин через кровь поступает в мышцы, где образуется макроэргическое соединение креатинфосфат. При мышечном сокращении креатинфосфат разрушается с образованием АТФ и креатинина (количество креатина в мышцах значительно превышает количество креатинина в них).
Нормы креатинина в крови
Возраст | кмоль/л | мг/дл |
---|---|---|
у мужчин до 60 лет | 0,26−0,45 | 4,4−7,6 |
у женщин до 60 лет | 0,14−0,39 | 2,3−6,6 |
у мужчин старше 60 лет | 0,25−0,47 | 4,2−8,0 |
у женщин старше 60 лет | 0,21−0,43 | 3,5−4,2 |
Основная масса мочевой кислоты продуцируется печенью (до 0,5 1,0 г в сутки). Большая часть мочевой кислоты (до 80%) образуется в результате метаболизма эндогенных нуклеиновых кислот, лишь около 20% связано с пуринами, поступающими с пищей. Почки за сутки экскретируют около 0,5 г мочевой кислоты, 0,2 г удаляется через ЖКТ. Мочевая кислота свободно фильтруется в клубочках почки, в почечных канальцах подвергается как реабсорбции, так и секреции. В нормальных условиях до 98% профильтровавшейся мочевой кислоты реабсорбируется.
- Увеличение клиренса и экскреции мочевой кислоты (урикозурия) наблюдается при:
- увеличении диуреза (прием большого количества воды, маннитола, физраствора)
- увеличении объема внеклеточной жидкости
- снижении проксимальной реабсорбции
- введении больших доз салицилатов, которые блокируют реабсорбцию мочевой кислоты
- Снижение выведения мочевой кислоты наблюдается при:
- усилении реабсорбции натрия в проксимальных канальцах, например при сердечной недостаточности
- введении малых доз салицилатов
Циркадный ритм экскреции мочевой кислоты напоминает ритм выведения натрия в ночные часы выведение в 2 раза меньше, чем утром (с 7 до 10 ч).
- Нарушения обмена мочевой кислоты могут быть обусловлены:
- ее избыточным образованием
- снижением уратсвязывающего глобулина в крови
- нарушением выведения мочевой кислоты через почки (снижение фильтрации, повышение реабсорбции, снижение секреции)
Причины повышения уровня мочевой кислоты в крови (урикемии)
Повышение концентрации мочевой кислоты в крови выше нормы называется гиперурикемией
- Причины гиперурикемии (мочевая кислота повышена)
- высокое содержание пуринов в пище
- повышенное образование мочевой кислоты
- патология, влияющая на функциональность почек
Если с первой причиной, когда гиперурикемия вызывается из-за большого содержания пуринов в пище, разобраться достаточно легко – нужно просто ограничить потребление красного мяса, печени и почек, рыбы, грибов, бобовых, чай, какао, шоколада и пива (также стоит отметить, что вообще для получения наиболее точного результата исследования за 3 суток до сдачи крови на анализ необходимо соблюдать малопуриновую диету), то о второй, когда нарушено образование и вывод мочевой кислоты или существует патология, которую нужно лечить, необходимо поговорить подробнее.
Мочевая кислота в крови
Гиперурикемия на фоне патологии свидетельствует либо о наличии в организме подагры либо определяется при B12-дефицитной анемии, лейкозе, пневмонии, туберкулезе, гепатите, сахарном диабете.
Подагру обычно делят на первичную, когда у повышенного накопления мочевой кислоты нет связи с заболеваниями и вторичную, в случае связи с патологией почек, гематологическими заболеваниями, раковыми опухолями, длительными голоданиями.
Первичная подагра развивается при замедленном выведении мочевой кислоты из организме (может быть связана с почечной недостаточностью) или при повышенном ее синтезе в почках. При этом сформировавшиеся в результате кристаллизации мочевой кислоты соли уратов откладываются в почках и суставах человека.
Подагра
Риск развития подагры
Мочевая кислота в сыворотке крови, ммоль/л | Риск у мужчин, % | Риск у женщин, % |
---|---|---|
ниже 0,41 | 2 | 3 |
0,42−0,47 | 17 | 17 |
0,48−0,53 | 25 | нет данных |
выше 0,54 | 90 | нет данных |
Подагра
При возникновении подагры концентрация мочевой кислоты в крови обычно выше нормы в 3-4 раза, но в частных случаях она может колебаться в широких пределах, может фиксироваться снижение вплоть до нормы (в этот момент возможен острый приступ подагры), с последующим повышением.
Диагноз подагра ставят при одновременном наличии хотя бы двух симптомов, представленных ниже.
- Признаки подагры (не менее 2 одновременно)
- уровень мочевой кислоты в крови у мужчин выше 0,48 ммоль/л, а у женщин 0,38 ммоль/л
- обнаружение солей урата натрия в синовиальной жидкости суставов или тканях
- наличие тофусов (подагрические узелки, расположенные обычно вокруг суставов)
- хотя бы один приступ острого артрита, который внезапно завершился через 1-2 суток
- припухание пораженного сустава
Подагра
Вторичная подагра развивается при B12-дефицитной анемии, лейкозах, полицитемии пневмонии, скарлатине, туберкулезе, гепатите, сахарном диабете, ацидозе, экземе и псориазе. Также так называемая «подагра алкоголика» развивается на фоне тяжелой алкогольной интоксикации.
Мочевая кислота в крови может быть повышена в случае возникновения ряда причин: первичных и вторичных.
- Первичные причины повышения мочевой кислоты в крови
- дефект фермента гипоксантин-гуанин-фосфорибозил-трансферазы, который катализирует превращение гипоксантина и гуанина в ИМФ и ГМФ. В результате дефекта гипоксантин и гуанин не используются повторно в синтезе мононуклеотидов, а полностью превращаются в мочевую кислоту. Клинически дефект может проявляться по-разному от бессимптомной гиперурикемии, через «семейные» формы подагры до очень тяжелого синдрома Леша-Нихена, Этот синдром сцеплен с полом и выявляется только у мальчиков, гетерозиготные матери которых являются носителями заболевания. Признаки подагры появляются от полугода до 16 лет. Кроме того, заболевание характеризуется хореоатетозом, спастическими параличами, нарушением мышления, агрессивностью и склонностью к самокалечению. Механизм неврологических нарушений может быть связан со снижением синтеза дофамина в экстра-пирамидной системе. Лабораторно: высокие цифры мочевой кислоты в крови и моче, отношение концентрации мочевой кислоты к креатинину выше нормального в 2-3 раза (в норме 0,21 0,59), снижена активность фермента в лизатах отмытых эритроцитов
- повышение активности фермента фосфорибозил-гшрофосфат- синтетазы, который стимулирует разрушение продуктов пуринового обмена до мочевой кислоты
- снижение чувствительности тканей к повышенной концентрации мочевой кислоты (потеря обратной связи)
- недостаточность белка в плазме крови, который связывает и переносит мочевую кислоту
- врожденные функциональные особенности почек
- Вторичные причины повышения мочевой кислоты в крови
- употребление пищи, содержащей большое количество пуринов: субпродукты (печень, почки, язык), телятина, мясные экстракты, копчености, икра, кофе и крепкий чай
- голодание (разрушение тканей)
- гематологические заболевания (распад ядерных клеток, лизис эритроцитов, которые содержат большое количество мочевой кислоты)
- лейкоцитозы, эритроцитозы
- почечная недостаточность
- эпилепсия, усиленная мышечная нагрузка
- гликогеноз I типа
- гиперлактатемии, кетонемии (конкуренция за механизм секреции мочевой кислоты в почках)
- дегидратации
- сахарный диабет
- гипертоническая болезнь
- злокачественные новообразования
- псориаз
Причины снижения уровня мочевой кислоты в крови
Мочевая кислота в крови понижена при:
- дефекте фермента ксантиноксидазы, в результате чего конечным продуктом обмена пуринов оказывается не мочевая кислота, а ксантин
- снижении канальцевой реабсорбции
- туберкулезе легких, особенно в стадии обострения (нарушение способности тканей удерживать мочевую кислоту).
Мочевая кислота в крови пониженная при лимфогранулематозе, болезни Вильсона-Коновалова, а также при голодании, либо долгом соблюдении малопуриновой диеты.
Аммиак в крови
Наибольшее количество аммиака, находящегося в организме человека (около 80%) образуется в кишечнике, в результате жизнедеятельности находящихся там бактерий. В дальнейшем аммиак в процессе мочевого цикла (орнитиновый цикл) в печени превращается в мочевину, которая выводится из организма почками. Нарушение этого процесса (гипераммониемия) может свидетельствовать об избыточном образовании аммиака в кишечнике, либо о снижении скорости превращения аммиака в мочевину в печени (патологии печени).
Аммиак
Возраст | Концентрация, мкг/дл | Концентрация, мкмоль/л |
---|---|---|
Новорождённые | 90−150 | 64−107 |
Старше 1 мес | 29−70 | 21−50 |
Взрослые | 15−45 | 11−32 |
Аммиак в крови повышен как при обильном потреблении белковой пищи, так и при патологиях: циррозе печени, вирусном гепатите, некрозе печени, опухоли печени. Также на уровень аммиака в крови может влиять прием таких лекарственных препаратов как барбитураты, фуросемид, анальгетиков. При этом происходит отравление организма избыточном аммиаком, отмечается тошнота, рвота, затуманивание зрения, нарушения координации движения, тремор.
Гомоцистеин в крови
Гомоцистеин представляет собой аминокислоту, получающуюся в процессе превращения метионина в цистеин в почках.
Норма гомоцистеина в крови у мужчин находится в пределах 5 – 15 мкмоль/л, а у женщин 5 – 12 мкмоль/л.
Отметим, что концентрация гомоцистеина в крови непостоянно и в течение жизни человека постепенно повышается. Ученые связывают этот процесс с постепенным снижением функциональности почек. Так, например, у детей количество гомоцистеина в крови редко превышает 5 мкмоль/л, но уже к взрослому возрасту кровь мужчины содержит около 10 мкмоль/л. Причем обычно у женщин концентрация гомоцистеина ниже, чем у мужчин, в связи с большим объемом мышечной массы у мужчин. Гипергомоцистеинемия (гомоцистеин повышен) в крови может быть связано с недостатком витаминов группы B и фолиевой кислоты, курением, употреблением большого количества кофе (более 5 чашек в день), а также длительным приемом оральных контрацептивов (экстроген), цитостатиков, теофиллина. Высокий уровень гомоцистеина в крови может быть опасен, накапливаясь в организме избыточный гомостеин способен поражать внутренние стенки артерий, способствуя образованию атеросклеротических бляшек и тромбов. Также гипергомоцистеинемия определяется у пациентов с ишемической болезнью сердца (в этом случае тяжелые формы гипергомоцистеинемии, когда уровень гомоцистеина равен 100 – 500 мкмоль/л, могут приводить к летальному исходу).
Индикан
Индикан образуется в печени из индола, который, в свою очередь, образуется при бактериальном гниении белков в кишечнике. Разложение аминокислоты триптофана в кишечнике приводит к образованию токсического вещества индола, который через портальную систему поступает в печень и инактивируется путем связывания в печени с серной или глюкуроновой кислотой. Образовавшийся индикан нетоксичен и выводится через почки путем фильтрации.
Индикан в норме составляет 0,87 3,13 мкмоль/л.
- Причины повышенного индикана в крови:
- снижение выведения его с мочой при функциональной недостаточности почек. Увеличение количества индикана в сыворотке это более ранний симптом почечной недостаточности, чем увеличение остаточного азота, мочевины и креатинина
- усиление гнилостных процессов в кишечнике, застой кишечного содержимого, что бывает при длительных запорах и кишечной непроходимости
- внекишечное образование индола при аутолизе тканевого белка и бактериальном его распаде. Так, повышение количества индикана выявляется при абсцессах легкого, гнойном аппендиците, гнойном остеомиелите и др. Кроме того, это наблюдается при свинцовой интоксикации, прогрессирующей мышечной атрофии, злокачественных заболевания печени, желудка
Таким образом, индиканемия не является симптомом, патогномоничным для какого-либо определенного заболевания, а лишь указывает на интенсивность распада триптофана при том или ином патологическом процессе.
Гиппуровая кислота
Гиппуровая кислота выводится с мочой здорового человека в количестве 0,1-2,0 г в сутки.Такие большие пределы колебания зависят от состава пищи. На вегетарианской диете, при употреблении большого количества фруктов, содержащих ароматические соединения, количество гиппуровой кислоты в моче выше. Прием бензойной кислоты, салициловой кислоты и ее производных тоже сопровождается повышенным выведением гиппуровой кислоты. Этот синтез является защитным, так как устраняет токсичную для организма бензойную кислоту.
Видео по теме